为什么肥胖症患者容易并发糖尿病和高血压？
http://www.lib.gov.cn ( 2006-08-10 05:41:38 )
严格地说，肥胖者容易并发的是Ⅱ型糖尿病(亦称非胰岛素依赖性糖尿病)，与工型糖尿病(亦称胰岛素依赖性糖尿病)无关。无论是国内或国外流行病学调查均已证实，肥胖是导致Ⅱ型(非胰岛素依赖型)糖尿病发生的最大危险因素。在美国85％的Ⅱ型糖尿病患者为肥胖者，超重人群糖尿病的患病率为正常体重者的4倍。我国部分地区的调查也发现，40岁以上Ⅱ型糖尿病患者70％有肥胖病史。
研究发现，肥胖开始时患者的空腹血糖一般正常，有时进食3—4小时后患者会出现低血糖反应，这是机体迟发性胰岛素分泌所造成的。随着肥胖病史的延长，患者逐渐出现糖耐量下降、餐后血糖升高、空腹血糖升高等表现，最终导致糖尿病的发生。这类糖尿病患者如果检查他们血液中的胰岛素水平并不比正常人低，并发糖尿病的主要原因可能与以下因素有关：①肥胖症患者体内的胰岛素受体数量减少，以及胰岛素受体对胰岛素的敏感性下降是导致肥胖症患者易并发糖尿病的主要因素。②肥胖者体重增加、体表面积增大、胰岛细胞负担过重、胰岛素分泌相对不足也可以引起血糖水平升高。
当肥胖者体重减轻后，体内胰岛素受体的数量和敏感性将会恢复到正常水平，此时糖尿病症状也会得到明显改善。
肥胖引起高血压发病率增加的主要原因是什么？
肥胖引起高血压发病率增加的原因目前尚未查明，可能与以下因素有关：
(1)肥胖者体内脂肪组织和脂肪组织内微血管床大量增加，血循环量相对增加。在正常心率的情况下，为满足机体的需要，心脏每搏输出量也要相应增加，心脏长期负担过重可以发生左心室肥厚，血压升高。
(2)肥胖患者体内去甲肾上腺素水平增高，导致周围小血管收缩，周围血管阻力增高，导致血压升高。
(3)肥胖患者体内高胰岛素血症可以使：①胰岛素使肾小管对钠的重吸收增加而致体内钠潴留，循环血量增加；②胰岛素使交感神经系统兴奋，在直接使血容量和末梢血管阻力增加的同时，引起肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性增高，钠回收增加导致体内水钠潴留；③胰岛素可促进细胞膜钠、钾离子交换，使细胞内pH值增高导致细胞壁水肿，血管平滑肌收缩增加而导致血压升高。
研究发现，肥胖开始时患者的空腹血糖一般正常，有时进食3—4小时后患者会出现低血糖反应，这是机体迟发性胰岛素分泌所造成的。随着肥胖病史的延长，患者逐渐出现糖耐量下降、餐后血糖升高、空腹血糖升高等表现，最终导致糖尿病的发生。这类糖尿病患者如果检查他们血液中的胰岛素水平并不比正常人低，并发糖尿病的主要原因可能与以下因素有关：①肥胖症患者体内的胰岛素受体数量减少，以及胰岛素受体对胰岛素的敏感性下降是导致肥胖症患者易并发糖尿病的主要因素。②肥胖者体重增加、体表面积增大、胰岛细胞负担过重、胰岛素分泌相对不足也可以引起血糖水平升高。
当肥胖者体重减轻后，体内胰岛素受体的数量和敏感性将会恢复到正常水平，此时糖尿病症状也会得到明显改善。
肥胖引起高血压发病率增加的主要原因是什么？
肥胖引起高血压发病率增加的原因目前尚未查明，可能与以下因素有关：
(1)肥胖者体内脂肪组织和脂肪组织内微血管床大量增加，血循环量相对增加。在正常心率的情况下，为满足机体的需要，心脏每搏输出量也要相应增加，心脏长期负担过重可以发生左心室肥厚，血压升高。
(2)肥胖患者体内去甲肾上腺素水平增高，导致周围小血管收缩，周围血管阻力增高，导致血压升高。
(3)肥胖患者体内高胰岛素血症可以使：①胰岛素使肾小管对钠的重吸收增加而致体内钠潴留，循环血量增加；②胰岛素使交感神经系统兴奋，在直接使血容量和末梢血管阻力增加的同时，引起肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性增高，钠回收增加导致体内水钠潴留；③胰岛素可促进细胞膜钠、钾离子交换，使细胞内pH值增高导致细胞壁水肿，血管平滑肌收缩增加而导致血压升高。